Image courtesy of digitalart / FreeDigitalPhotos.net
Pahin rasvasota mediassa alkaa olla laantumaan päin. Keskustelu erilaisten ravintorasvojen merkityksestä ihmisen terveydelle käy kuitenkin edelleen kiivaana esimerkiksi internetin keskustelupalstoilla ja blogeissa. Vaikka debatti ajautuu toisinaan ylilyönteihin, viime kädessä on tärkeää että ihmiset ovat kiinnostuneita ravitsemuksesta ja omasta terveydestään.
Rasvojen ohella kiinnostusta on herättänyt myös veren erilaiset kolesteroliarvot ja niiden merkitys sydäntaudeille. Siinä missä tieteen valtavirtaa edustavat tutkijat ja lääkärit luottavat vahvasti siihen että poikkeavat veren rasva-arvot (= dyslipidemia) ovat tärkeä sydäntautiriskin ennustaja, internetissä törmää usein myös vaihtoehtoisiin teorioihin. Kaikki ansaitsevat huomiota, sillä aiheeseen perehtymättömän lukijan voi olla hankala punnita kriittisesti vastakkaisten näkökulmien vahvuuksia ja heikkouksia.
Tässä kirjoituksessa esitän yhden näkemyksen erääseen valtavirrasta eroavaan hypoteesiin, jonka mukaan valtimotauti on pelkästään tulehdussairaus, eikä veren lipideillä ole sen muodostumisessa suurtakaan merkitystä. Teorian kannattajien mukaan joku primäärinen syy aiheuttaa verisuonissa matala-asteisen tulehduksen joka toimii alustana ateroskleroosin kehittymiselle. Primäärisyyksi on ehdotettu bakteeri-infektiota, ruokavalion sokeria, ylipainoa yms. Lähes kaikki käy, kunhan se EI ole LDL:n kertyminen valtimoiden seiniin.
Tämän näkemyksen mukaan myös valtimotaudin hoito tulisi keskittää ensisijaisesti tulehduksen hallintaan ja statiinien menestys johtuukin kolesterolin alentamisen sijaan tulehdusta vaimentavista ominaisuuksista. Vaikka valtavirran lääketiedekin pitää tulehdusta keskeisenä tekijänä ateroskleroosin kaikissa vaiheissa, sen katsotaan silti nivoutuvan tiiviisti hyperlipidemiaan. Ja vaikka kohonneet tulehdusarvot kertovatkin suurentuneesta sydäntautiriskistä, hoidon kannalta kolesteroli on vielä se tärkein kohde. Kirjoituksessani tarkastelen eräitä tärkeitä mekanismitutkimuksia, jotka tukevat käsitystä tulehduksen ja veren kolesterolin tiiviistä kytköksestä sekä siitä, että hyperlipidemia itsessään aiheuttaa (ja jopa ylläpitää) tulehdusta. Kirjoituksen ytimessä on nimenomaan veressä kiertävien lipidien suhde valtimoiden tulehtumiseen. Ruokavalion ja elämäntapojen vaikutus molempiin on ilman muuta keskeinen mutta kokonaan toisen kirjoituksen aihe
Image courtesy of Suat Eman / FreeDigitalPhotos.net
Syitä ja seurauksia
Merkittävä osa ateroskleroositutkimuksesta tehdään erilaisilla koe-eläimillä. Ne eivät tietenkään ole pieniä ihmisiä mutta antavat rajoituksistaan huolimatta tärkeää tietoa, jota voidaan tietyssä määrin soveltaa myös ihmisiin. Koe-eläinmalleissa on se etu, että ne mahdollistavat hyvin tarkan syy-seuraussuhteen tutkimisen. Ensin tehdään joku toimenpide ja sitten tarkkaillaan sen vaikutuksia. Ihmisillä tällaisen tutkimuksen tekeminen olisi käytännössä hyvin vaikeaa, puhumattakaan eettisistä ongelmista. Eläimillä (erityisesti hiirillä) on myös mahdollista poistaa tiettyjä geenejä tai jopa kokonainen immuunijärjestelmä jotta pystyttäisiin tarkkailemaan niiden osuutta ateroskleroosin etenemisessä. Tulehduksen ja hyperkolesterolemian suhdetta onkin tutkittu erilaisilla koe-eläinmalleilla perusteellisesti.
Eräässä tutkimuksessa (1) kehitettiin leikkausmenetelmä, jossa geneettisesti hyperkolesterolemisilta (= merkittävästi kohonneet veren kolesteroliarvot) hiiriltä pystyttiin siirtämään pahasti rasvoittunut ja tulehtunut aortta toisiin hiiriin. Vastaanottajat olivat joko myös poistogeenisiä taikka geneettisesti terveitä (nk. villityypin) hiiriä. Kun rasvoittunut aortta siirrettiin toiseen hyperkolesterolemiseen hiireen, tauti jatkoi kehittymistään. Villityypin hiiressä aortta parani lähes täydellisesti yhdeksässä viikossa. Tämä viittaa siihen että hiirillä hyperkolesterolemia estää verisuonten parantumista.
Toisessa tärkeässä tutkimuksessa (2) kehitettiin hyperkolesteroleminen hiiri, jolla ei ole käytännössä lainkaan immuunivastetta. Se kehitti hyvin nopeasti ateroskleroottisia muutoksia verisuoniinsa mutta tämä saatiin kumottua lähes kokonaan siirtämällä viruksen avulla hiirille puuttuva ApoE-geeni. Immuunipuutoksensa vuoksi hiiri ei puolustautunut virusta vastaan lainkaan, vaan sen sijaan geeninsiirto normalisoi sen kolesteroli-aineenvaihdunnan. Tämän myötä myös ateroskleroottiset muutokset palautuivat riippuen suoraa siirretyn geenin määrästä. Onkin tärkeää huomata, että ateroskleroosi kehittyi ja parani pelkästään seerumin kolesterolipitoisuuden funktiona ilman minkäänlaista immuunireaktiota.
Vastaavia tuloksia on saatu aikaan myös nk. Reversa-hiirillä, joihin on ohjelmoitu geneettinen ”katkaisin”, jolla hyperkolesterolemia voidaan kytkeä päälle ja pois (3,4). Kun hyperkolesterolemia kytketään pois päältä, valtimot alkavat puhdistua, plakit pienenevät ja mikä mielenkiintoisinta – tulehdusta välittävät solut vähenevät. Muutokseen ei tarvita lääkkeitä eikä edes ruokavalion vaihtoa.
Jäniksillä tehdyissä tutkimuksissa (5-7) on myös osoitettu että hyperkolesterolemian aiheuttama ateroskleroottinen plakki stabiloituu kun kolesterolit normalisoidaan. Stabiloitumista kuvaa plakin kollageenikattoa hajottavien proteinaasien vähentyminen. Sen myötä kollageenikatto paksuuntuu ja reaktiivisten happiradikaalien, hapettuneen LDL:n sekä muiden tulehdustekijöiden pitoisuudet pienenevät merkittävästi. Mitään näistä ei tapahdu, mikäli hyperkolesterolemia jatkuu. Lääkitystä ei tarvittu tässäkään työssä vaan keskeistä oli veren lipidien normalisointi ruokavalion avulla.
Hiiret ja jänikset ovat luonnostaan kasvissyöjiä joten myös niiden rasva-aineenvaihdunta poikkeaa seka- ja lihansyöjistä. Tästä syystä onkin aiheellista kysyä, saavatko edellä mainitut tulokset tukea muilla eläimillä tehdyistä tutkimuksista? Vastaus on kyllä. Siat muistuttavat ihmistä niin anatomialtaan kuin rasva-aineenvaihdunnaltaan. Possututkimuksissa on kuvattu samoja vaikutuksia kuin pienemmilläkin eläimillä, eli plakit stabiloituvat kun veren kolesterolipitoisuus normalisoituu (10). Samalla häviävät myös monet tulehduksen merkit. Toisen tutkimuksen mukaan ravinnon aiheuttama hyperlipidemia johtaa sepelvaltimotautiin, tulehdussolujen kertymiseen verisuoniin ja samanaikaiseen tulehdusmarkkeri CRP:n nousuun (11).
Vielä possuakin läheisempi sukulaisemme on apina. Tulehduksen ja hyperlipidemian välistä yhteyttä kädellisissä tutkittiin jo 70-luvulla rhesus-apinoilla (8,9). Niissä nähtiin että ruokavaliolla aikaansaatu 17 kuukauden hyperkolesteroleminen tila aiheutti merkittävää ateroskleroosia, joka palautui vasta kun apinoiden kolesterolit normalisoitiin 40 kuukauden ajaksi. Huomattavaa on, että tämän aikana valtimoiden seinistä puhdistui rasvakertymien lisäksi käytännössä kaikki tulehduksen merkit. Näissäkään tutkimuksissa ei käytetty lääkitystä, vaan verisuonet paranivat pelkästään sillä että kolesterolitasot laskettiin ruokavalion avulla. Tulehdus ei pysynyt käynnissä ilman hyperkolesterolemiaa.
Image courtesy of jscreationzs / FreeDigitalPhotos.net
Mutta kun me olemme ihmisiä!
Edellä mainitut koe-eläintyöt näyttäisivät tukevan sitä käsitystä, että hyperlipidemia ja tulehdus kulkevat tiiviisti käsi kädessä. Tarkemmin ottaen näyttäisi jopa siltä, että kohonneet veren kolesterolit ovat edellytys tulehdusreaktion alkamiselle ja etenemiselle. Me emme kuitenkaan ole hiiriä, rottia taikka jäniksiä. Emme edes sikoja tai apinoita, vaikka joku voikin olla asiasta eri mieltä. Olemme ihmisiä. Ehkäpä meidän valtimotautimme on aivan eri juttu? Ehkäpä olemme poikkeus muista nisäkkäistä ja meillä kyse onkin vain ja ainoastaan tulehduksesta eikä kolesterolilla ole osaa eikä arpaa? Toiset tuntuvat olevan tätä mieltä. Vilkaistaan sen vuoksi myös hieman ihmistutkimuksia.
Tulehdusreaktiota voidaan mitata useiden eri markkereiden avulla mutta kliiniseen käyttöön vakiintunein on C-reaktiivinen proteiini (CRP). Useissa tutkimuksissa on havaittu kohonneen CRP:n ennakoivan sydäntapahtumia. Joskus se on ollut jopa parempi kuin mikään perinteisistä lipidimarkkereista tai niiden suhteista (12). Yksi huomiota herättävimmistä hoitotutkimuksista on JUPITER13, jossa statiinilääkitys pienensi merkittävästi sydäntautikuolleisuutta vaikka koehenkilöt olivat lähtökohtaisesti terveitä ja kolesterolit olivat normaalit. Ainoa ”vaiva” oli kohonnut CRP. Olisiko näiden perusteella siis syytä unohtaa perinteiset lipidimääritykset ja keskittyä pelkästään tulehduksen hallintaan? Onko statiinien teho sittenkin seurausta jostain tulehdusta vaimentavasta vaikutuksesta? Aihe on hyvin laaja, joten tässä on pakko vilkaista vain muutamia yleisimpiä huomioita.
Siinä, missä perinteiset lipidimittaukset ovat vakiinnuttaneet asemansa tärkeinä riskimittareina (14), järjestelmällisen kirjallisuuskatsauksen (15) mukaan CRP-tutkimukset ovat tasoltaan hyvin vaihtelevia ja epäjohdonmukaisia. Tämä vaikeuttaa esimerkiksi kliinisten hoitosuositusten tekemistä. Statiinien hyöty näyttää olevan suoraan verrannollinen lasketun LDL:n määrään (16) mutta CRP:n suhteen ei voida sanoa samaa.
On olemassa jonkin verran näyttöä siitä, että statiinit voivat laskea CRP:tä jopa riippumatta LDL:stä (17) mutta JUPITER-, PROVE-IT-TIMI- ja A to Z-tutkimuksissa parhaat tulokset saatiin niillä potilailla jotka saavuttivat SEKÄ matalat LDL-tasot ETTÄ matalan CRP:n (13,18–19). Tämä onkin loogista kun otetaan huomioon hyperlipidemian ja tulehduksen tiiviin yhteispelin. Statiineilla todella näyttäisi olevan myös tulehdusta lievittävää vaikutusta mutta koko tutkimusaineiston valossa sitä ei voida pitää täysin LDL:n laskusta irrallisena ilmiönä.
Itse asiassa kirjallisuudessa onkin hieman provosoivasti huomautettu että monet statiinien nk. pleiotrooppisista (”ylimääräisistä”) vaikutuksista on peräisin suoraan lääketehtaiden itse rahoittamista tutkimuksista, joiden tarkoitus on yrittää tuoda lisäarvoa sellaiselle statiinille, joka alentaa LDL:ää vähemmän kuin kilpaileva lääke (20). Monet kriitikotkin myöntävät että statiinilääkityksestä on hyötyä mutta luottaessaan esim. anti-inflammatorisiin vaikutuksiin LDL:n laskun sijaan, he joutuvat samalla hyväksymään mukisematta lääkefirmojen tuottamat tutkimukset. Ironista onkin että samat henkilöt ovat yleensä myös lääketeollisuuden äänekkäitä kriitikoita.
Jos CRP kuitenkin kertoo jotain lisätietoa sydäntautiriskistä, miksei sitä silti mitata ihan varmuuden vuoksi? Sehän on kuitenkin halpaa, nopeaa ja onnistuu lähes jokaisessa terveyskeskuksessa. Mittaus ei ole mukana edes uusimmissa Eurooppalaisissa sydäntautien ehkäisysuosituksissa (21). Siellä kuitenkin luetellaan useita syitä, miksi ei. Esimerkiksi:
- CRP reagoi moniin sekoittaviin tekijöihin ja riippuu myös muista perinteisistä riskitekijöistä.
- Mittaus ei ole spesifinen pelkästään sydäntaudeille (22).
- Riippuvuussuhdetta CRP:n muutokselle ja sitä vastaavalle sv-riskin muutokselle ei tiedetä (toisin kuin esim. LDL:n suhteen).
Image courtesy of dream designs / FreeDigitalPhotos.net
Yhteenveto
Tulehdus on hyvin tärkeä valtimotautia (ja monia muitakin kroonisia sairauksia) eteenpäin ajava prosessi. Se osallistuu todennäköisesti yksittäisen plakin kaikkiin vaiheisiin aina repeämiseen saakka. Tämä kaikki on kuitenkin hyvin tiukasti sidoksissa veren lipidipitoisuuksiin, eikä näitä kahta voida täysin erottaa toisistaan. Syy-seuraussuhteessa LDL:n kertyminen näyttäisi edeltävän tulehdusta.
Terveyden kannalta on tietysti tärkeää pitää kurissa myös matala-asteinen tulehdus mutta se ei tarkoita sitä että rasva-arvot voidaan samalla heittää roskakoriin. Tämänhetkinen tieto ei myöskään tue sitä, että tulehdusta mittaava CRP tulisi mitata rutiiniluontoisesti kaikilta ihmisiltä. Ehkäpä jonain päivänä se auttaa valikoimaan esimerkiksi tiettyjä kohonneen riskin potilaita mutta aihe vaatii vielä lisätutkimuksia.
Tiede menee jatkuvasti eteenpäin ja tulevaisuudessa olemme viisaampia. Jonain päivänä meillä on paljon nykyistä tarkempia riskinmääritysmittareita ja hoitomuotoja. Siihen asti voimme vielä keskittyä pitämään terveellisillä elämäntavoilla perinteiset riskitekijät kurissa. Tiedämmehän kuitenkin että jopa 90% sydäntautiriskistä on hallittavissa elämäntavoilla (23).
Laadukas ruoka ja terveet elämäntavat hillitsevät niin tulehdusta kuin veren kolesterolejakin. Molempi parempi – ja sydän kiittää!
Lähteet:
(1) J Vasc Surg. 2001 Sep;34(3):541-7.
(2) Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000 Feb;20(2):435-42.
(3) Circulation. 2003 Mar 11;107(9):1315-21.
(4) Circulation. 2011 Mar 8;123(9):989-98.
(5) Circulation. 1998 Jun 23;97(24):2433-44.
(6) Circulation. 1999 Sep 14;100(11):1215-22.
(7) Circulation. 2002 Sep 10;106(11):1390-6.
(8) Circ Res. 1970 Jul;27(1):59-67.
(9) Circ Res. 1972 Jun;30(6):675-80.
(10) Cardiovasc Res. 2002 Oct;56(1):135-44.
(11) J Appl Physiol. 2003 Sep;95(3):1301-4.
(12) N Engl J Med. 2000 Mar 23;342(12):836-43.
(13) N Engl J Med. 2008 Nov 20;359(21):2195-207.
(14) JAMA. 2009 Nov 11;302(18):1993-2000.
(15) PLoS Med. 2010 Jun 1;7(6):e1000286.
(16) Lancet. 2005 Oct 8;366(9493):1267-78
(17) JAMA. 2001 Jul 4;286(1):64-70.
(18) Eur Heart J. 2006 Oct;27(19):2323-9.
(19) Circulation. 2006 Jul 25;114(4):281-8
(20) Mayo Clin Proc. 2009 Apr;84(4):307-9.
(21) Eur Heart J. 2012 Jul;33(13):1635-701
(22) Lancet. 2010 Jan 9;375(9709):132-40
(23) Lancet. 2004 Sep 11-17;364(9438):937-52.
VIERASKIRJOITTAJANA tohtorikoulutettava Pauli Ohukainen, Oulun yliopisto, farmakologian ja toksikologian laitos
Taloudelliset kytkökset: ”väikkärintekijän onneton orjapalkka”
—
Omia kirjoituksiani kolesterolista Iltalehden blogissa:
varputavi.com 
3 elokuun, 2012 at 06:30
Tässä linkissä on yli 5000 ihmistä avanneen lääkärin näkemys http://www.magneettimedia.com/?p=8586 joka pitkälti mukailee kirjoitusta. Oma mielipiteeni on se, että ihmisen autoimmuunisairaudet, suolistotulehduksista lähtien, jylläävät korkeahiilihydraattisella tai ainakin korkeagluteenidieeteillä. Jos sokeria ja ruisleipää syömällä saa aikaan itselleen jatkuvan tulehduskierteen, esimerkkinä crohn, ibs, divertikuloosi jne. tarkoittaa se myös pitkiä tulehdusjaksoja elimistössä.
Mutta mihin on hävinnyt keskustelu sdLDL:n osuudesta LDL:stä? Pitääkö edelleen paikkansa se, että hiilihydraatit tuottavat tulehdusta edesauttavaa pienipartikkelista LDL:ää (sdLDL) ja rasvainen ruoka suuripartikkelista LDL:ää?
TykkääTykkää
3 elokuun, 2012 at 09:40
Pauli Ohukaisen kirjoitus tosiaankin välttelee mainintoja pienen tiheän sdLDL-kolesterolin ja sokeristuneen AGE-kolesterolin merkityksistä valtimotautien synnyssä ja pahenemisessa. Tyydyttynyt maaeläinrasva voi aiheuttaa valtimomuutoksia kaneille ja hiirille, mutta siitä ei ole tieteellistä näyttöä, että ihmisten valtimot sairastuisivat voista tai muusta maaeläinrasvasta. Kolesteroli sellaisena kuin sitä meillä laboratorioista mitataan ei ole valtimotautien syytekijä. Sitä vastoin ”rikoskumppaneita” ovat hapetusstressi, matala-asteinen krooninen inflammaatio ja mahdollisesti suurentunut homokysteiinin pitoisuus (jota Ohukainen ei myöskään mainitse). Ne yhteis- ja vuorovaikuttavat ja siksi niiden ehkäisy ja vaimennus ovat mielestäni ensiarvoisen tärkeitä keinoja, joita voidaan hyvin soveltaa itsehoidossa, lääkkeettömästi, kuten kollega Pentti Raasteen kanssa esitämme:
TykkääTykkää
3 elokuun, 2012 at 11:58
LDL on selvästi taudin aiheuttaja. Mitään ei tapahdu, jos LDL pysyy alhaalla. Kannattaa pitää se LDL alhaalla, eikä tehdä asioista monimutkaisempia kuin ne on. 🙂
TykkääTykkää
3 elokuun, 2012 at 12:00
Kaikki LDL on haitallista partikkelikoosta riippumatta.
TykkääTykkää
3 elokuun, 2012 at 12:11
Ei ”välttele”, vaan ne eivät kuulu tämän kirjoituksen aihealueeseen. Tässä ei nyt ollut kyseessä tietokirja aiheesta, vaan blogikirjoitus rajatusta teemasta.
TykkääTykkää
3 elokuun, 2012 at 15:01
Siitä juttua. 🙂
TykkääTykkää
4 elokuun, 2012 at 12:07
Miksi jotkut ovat kuitenkin alttiimpia saamaan sepelvaltimot tukkoon kuin toiset? Itse sai infarktin 45 vuotiaana, olin silloin todella kovassa kunnossa, en polttanut, join kohtuullisesti, söin suhteellisen terveellisesti. Isä kuului 7 veljeksen parveen joista yhdellä ei ollut sepelvaltimotautia. Oli laihaa ja lihavaa, tupakoivaa ja raitista.
Olen vakuuttunut että geeneillä on paljon suurempi merkitys kuin muilla tekijöillä. Lääketehtaita ei tietenkään sen tutkiminen kiinnosta koska siitä ei tienaa, eikä muilla toimijoilla taida olla riittävästi resursseja eikä mielenkiintoa.
TykkääTykkää
5 elokuun, 2012 at 07:43
Kiitoksia hyvästä kirjoituksesta joka laajentaa käsitystä korkean kolesterolin vaaroista.
Ehkäpä tämä selittää osittain sen ettei omega-6 rasvahapot ole lainkaan niin tulehdusta aiheuttavia kun on monesti väitetty. Nehän vähentävät LDL-kolesterolia vs tyydyttynyt rasva.
TykkääTykkää
6 elokuun, 2012 at 11:45
Pieni pala vastakkaista evidenssiä. TNF-α -salpaajat ovat tehokkaita uusia reumalääkkeitä. Ne näyttävät vähentävän reumapotilaiden sydätauteja mutta vaikutus ei välity LDL-kolesterolin kautta. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22267329
TykkääTykkää
6 elokuun, 2012 at 13:15
Norjalaisessa HUNT2-tutkimuksessa (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21951982) todettiin että etenkin naisilla korkea kolesteroli suojelee vanhemmalla iällä sydäntaudeilta ja lisää elinajanodotetta.
Kolesteroli ei tee mitään tuhoja elimistössä ellei matala-asteinen tulehdus ole vallalla. Matala-asteista tulehdusta voidaan mitata hs-CRP -arvolla, tavallinen CRP on liian epätarkka. Kun otetaan huomioon että oma elimistömme tuottaa kolesterolia meille tarpeeksi jos saamme sitä ravinnostamme liian vähän, on vaikea nähdä miten meille täysin luonnollinen kehomme ainesosa voisi olla vaarallinen. Valtimot alkavat plakkiintua ja tukkeutua vasta kun matala-asteisen tulehduksen seurauksena valtimoiden sisäpinnat vaurioituvat ja kolesteroli alkaa kerääntyä valtimoihin paikkaamaan jo syntyneitä vaurioita, joka on kolesterolin tehtävä kehossamme. Liiallinen kolesteroli on vaaraksi vain henkilöille joilla on perinnöllinen sairaus nimeltä familiaalinen hyperkolesterolemia – heille statiinilääkityksestä on hyötyä, tavallisille ihmisille statiinien haitat ovat suuremmat kuin hyödyt. Sydänkohtauksiin kuolee joka vuosi tuhansia ihmisiä joiden kolesteroliarvot ovat normaalit tai jopa alhaiset.
Perinteinen masai-ruokavalio on sisältää paljon tyydyttynyttä rasvaa ja kolesterolia. Silti perinteisesti eläneille masai-heimon edustajille tehdyissä ruumiinavauksissa on huomattu että heidän sepelvaltimonsa ovat olleet täysin puhtaat. Niillä masai-heimon jäsenillä, jotka elivät länsimaisempaa elämää, oli samanlaisia muutoksia sepelvaltimoissa kuin läntisen maailman edustajillakin. Päivittäisen ravinnon sisältämät runsaat hiilihydraattimäärät olivat selkeästi yhteydessä matala-asteiseen tulehdukseen ja sen myötä muutoksiin sepelvaltimoiden sisäpinnoilla.
TykkääTykkää
6 elokuun, 2012 at 14:48
Koska olen antropologin koulutuksen saanut, en voi olla puuttumatta (jälleen kerran) tuohon masai-esimerkkiin. Tämä ”perinteisenä masai-ruokavaliona” markkinoitu ruokavalio koski vain nuoria masaimiehiä ja tietyssä elämänvaiheessa määrämittaisen ajan. Kyseessä oli masaisoturien dieetti, ei mikään yleinen masai-ruokavalio. Tästä aiheesta on esimerkiksi Chris Masterjohn kirjoittanut aika tyhjentävän esityksen
Tuossa vanhempien naisten kolesterolitutkimuksessa kyse on kokonaiskolesteroliarvosta ja senkin osalta kohtalaisesti kohonneesta, ei ”korkeasta”. Tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää, onko kliinisessä potilastyössä hyötyä siitä, että kokonaiskolesteroliarvoa käytetään potilastyön linjauksessa (eli suomeksi statiinien määräämisessä :)).
Nämä huomautukset vain täsmällisyyden vuoksi. Tuo muna vai kana kysymys -kumpi on ensin kohonnut kolesteroli vai tulehdus, on kovasti mielenkiintoinen. Ja siitä nyt tietysti voidaan olla vähintään kahta mieltä 🙂
TykkääTykkää
6 elokuun, 2012 at 16:27
Kolesteroli ja matala-asteinen tulehdus eivät riipu toisistaan. Voit olla täysin terve ja normaalipainoinen (ja tulehdukseton) ja silti omata korkean kolesterolin kärsimättä sydäntaudeista, tai sitten olla sairaalloisen ylipainoinen henkilö jolla on matalat kolesteroliarvot mutta silti tukkeumia valtimoissa, koska se vähäkin kolesteroli on keskittynyt vain sepelvaltimoihin. Nämä siis ääriesimerkkeinä. Itselläkin kokonaiskolesteroli ennen karppaamisen aloittamista vain 4.1 vaikka ylipainoa oli (ja on yhä) yli 40 kiloa.
TykkääTykkää
7 elokuun, 2012 at 07:11
Ylläolevan vieraskirjoituksen väittämä oli siis juuri päinvastainen. Siinä näitä asioita työkseen tutkiva Pauli Ohukainen esitti näkemyksen, jonka mukaan kolesteroli ja tulehdus nimenomaan esiintyvät yhdessä.
Se ei tietenkään vastaa kolesteroliskeptikkojen näkemystä.Toistaiseksi en ole löytänyt vielä yhtään tutkijaa, joka olisi kolesteroliskeptikko, ne varmimmat ”asiantuntijat” löytyvät erilaisilta nettifoorumeilta.
Itse pidän mieleni avoimena, en halua juuttua mihinkään dogmiin. Tiede kehittyy ja tieto lisääntyy, ja aito skeptikko kyseenalaistaa ”varmoja totuuksia” joka suuntaan.
TykkääTykkää
7 elokuun, 2012 at 07:17
Kyllä perimällä varmasti on merkitystä. Oma isäni ei polta, juo kohtuullisesti, syö terveellisesti, on normaalipainoinen, urheilee ja joogaa – ja sai infarktin. Suvussamme esiintyy paljon sydänsairauksia. Isä on joskus vitsaillut mustaa huumoria ”Meidän suvussa saadaan sydämentahdistin 50-vuotislahjaksi”. Itse olen vielä välttynyt (55 v).
TykkääTykkää
7 elokuun, 2012 at 09:12
Mikäli kolesteroli ja tulehdus todella liittyivät toisiinsa, silloinhan henkilöt joilla on alhainen kolesteroli, olisivat vieraskirjoituksen mukaisesti automaattisesti turvassa sydän- ja verisuonitaudeilta. Näin ei kuitenkaan ole – jokainen varmasti tietää omasta lähipiiristään tällaisen henkilön jolle näin on valitettavasti käynyt. Yalen yliopiston sydän- ja verisuonitautien tutkimuslaitoksella työskentelevä Harlan Krumholz raportoi vuonna 1994, että ne vanhukset, joiden kolesterolitaso on matala, kuolevat kaksi kertaa useammin sydänkohtaukseen kuin vanhukset, joilla on korkea kolesterolitaso.
Eläinkokeiden käyttäminen todistusaineistona ei itseäni vakuuta siitä syystä että rasvapitoinen ruokavalio aiheuttaa kasvissyöjien elimistössä ihan erilaista jälkeä kun sellaisten joille rasva- ja kolesterolipitoinen ruoka on ns. lajityypillistä, kuten ihmiselle. Tämän kirjoittaja totesi itsekin hiirten ja jänisten kohdalla, mutta vetosi sitten sikojen ja apinoiden koetuloksiin kertoen niiden elimistön toiminnan olevan melko lähellä ihmistä. Näin ehkä on, mutta villinäkään sikojen ja apinoiden luontainen ravinto ei ole ihmisen kaltainen – villisika kyllä syö tarvittaessa pieniä jyrsijöitä ja lintuja, mutta uskoisin sen ensisijaisen valinnan olevan silti kasvikset, sienet, juuret, marjat ja pähkinät.
”Lääkitystä ei tarvittu tässäkään työssä vaan keskeistä oli veren lipidien normalisointi ruokavalion avulla.” – mutta mikä oli ruokavalion vaikutus tutkittavassa kohteessa muuten kuin kolesterolin suhteen? Miten voidaan erottaa todella pitävästi nouseeko kolesteroli vain koska tulehdus on valloillaan, vai että kolesteroli – joka kuitenkin on ihmiskehon luontainen ainesosa – aiheuttaisi tulehdusta, kuten vieraskirjoittaja haluaa esittää?
Onko todella muka niin että meillä ei ole muuta tapaa estää sairastumistamme sydäntauteihin kuin tietyn geenin kytkeminen pois päältä, kuten hiirillä? Miten tältä kannalta selittyy ns. ranskalainen paradoksi – Ranskassa rasvansyönti on runsaampaa ja kolesterolit korkeampia kuin Suomessa ja elämäntapa/-tyyli muutenkin tyypillisen länsimaalainen – silti Suomessa, jossa käytetään vähemmän rasvaa ja syödään enemmän hedelmiä ja kasviksia, kuollaan kuitenkin useammin sydäntauteihin?
Itselleni silmiäavaava kokemus oli lukea Uffe Ravnskovin ”Kolesterolimyytti”. Ravnskov on itse lääkäri, ja kirja on läpeensä täynnä lähdeviitteitä kolesterolitutkimuksiin joissa on saatu päinvastaisia tuloksia mihin tämä vieraskirjoitus viittaa. Mielestäni hän on hyvinkin kolesteroliskeptinen tutkija – vai onko tutkijalle joku tietty määrite jota hän ei täyttäisi?
TykkääTykkää
7 elokuun, 2012 at 10:20
Minusta logiikka ei mene ihan noin. Tässähän ei väitetty, että alhainen kokonaiskolesteroli olisi takuu jostakin. Kirjoituksessa väitettiin ainoastaan, ettei tulehdusta esiinny ilman kolesterolia. Sydänsairauksien riskitekijöitä on lukuisia muitakin kuin tulehdus, riskitekijöitten summa on se, mikä on ratkaiseva. Perimälläkin on roolinsaq.
Ranskalaista paradoksia voi selittää myös muiden muuttujien kuin rasvan kautta. Sen lisäksi, että ranskalaiset syövät rasvaa, he syövät (oik. söivät, sillä ruokakulttuuri on alkanut rappaeutua sielläkin) oikeaa, itsetehtyä ruokaa. He eivät perinteisesti syö liikaa. He syövät rauhallisesti ja nautiskellen, mikä lievittää stressiä. he nauttivat kohtuullisesti, mutta säännöllisesti viiniä jne.
Ravnskov on sisätautilääkäri ja pediatri, joka kutsuu itseään ”riippumattomaksi tutkijaksi”, mikä tarkoittaa että hän tutkii asioita omin päin. Minäkin voisin väittää olevani riippumaton tutkija. Kolesterolitutkija on henkilö, joka on erikoistunut tutkimaan nimenomaan veren kolesterolia ja sen vaikutuksia, hän on henkilö joka on julkaissut tieteeellisiä artikkeleita vertaisarvioiduissa tiedelehdissä. Ravnskov siis ei ole kolesterolitutkija. Se ei tietenkään tarkoita, etteikö hänellä voisi olla mielenkiintoisia ajatuksia.Ja se taas ei tarkoita, että kaikki ne mielenkiintoiset ajatukset olisivat tieteellisesti tosia.
TykkääTykkää
7 elokuun, 2012 at 15:24
Uusin Duodecimin kirjoitus siitä, miten riittävän alas (≤1,7 mmol/l) statiinilla hoidettu LDL liuottaa plakkia. Kyllä, statiinilla on toki pleiotrooppisia vaikutuksia LDL-vaikutuksen lisäksi. http://www.terveysportti.fi/xmedia/duo/duo10387.pdf
TykkääTykkää
13 elokuun, 2012 at 12:09
Hei Reijo,
Kiitoksia kommentistasi! Itse en pitäisi tuota havaintoa varsinaisesti vastakkaisena evidenssinä, vaan ehkä jopa täydentävänä. Kuten kirjoituksessani mainitsen, tulehdus on tärkeä tekijä yksittäisen plakin kaikissa vaiheissa. Tutkimuksen mukaan TNF-α-salpaajat eivät aiheuta muutoksia lipiditasoissa mutta mielestäni on loogista että tulehdusvasteen vaimentaminen voi esimerkiksi hidastaa plakkien kasvua ja repeytymistä, mikä edelleen näkyy hyötynä sydäntautien suhteen. Toistaiseksi en kuitenkaan usko että se olisi verrattavissa kolesterolin laskusta saatavaan hyötyyn. Tästä on tietääkseni tulossa ainakin yksi tutkimus, joka tehdään sepelvaltimotautipotilailla, joilla ei ole reumaa. Sitten tiedämme taas enemmän.
TykkääTykkää
13 elokuun, 2012 at 12:21
Tuon Nicholls ym. jutun lisäksi on olemassa sellaisia tutkimuksia kuin ASTEROID, REVERSAL ja METEOR, joissa on seurattu valtimoiden puhdistumista statiinilääkityksellä. Mielestäni kokonaiskuva näyttää siltä että puhdistuma on jokseenkin verrannollinen lasketun LDL:n määrään. Tästä syystä en pitäisi tuota pleiotrooppisena vaikutuksena, vaan se on nimenomaan seurausta statiinien päätehtävästä. Ylimääräisiä vaikutuksia ovat sitten nämä tulehduksen vaimenemiset, endoteelifunktion paraneminen yms. Kyllä niitä varmasti on olemassa mutta pointtini oli, että joskus niiden merkitystä korostetaan liikaa.
TykkääTykkää
13 elokuun, 2012 at 12:43
Arvon Rasvamaksa,
”Mikäli kolesteroli ja tulehdus todella liittyivät toisiinsa, silloinhan henkilöt joilla on alhainen kolesteroli, olisivat vieraskirjoituksen mukaisesti automaattisesti turvassa sydän- ja verisuonitaudeilta”
Ei, vaan se tarkoittaa sitä että henkilöt joilla on alhainen kolesteroli, ovat matalammassa riskissä sairastua. Valtimotauti on monitekijäinen sairaus jossa lipidit ovat keskeinen riskitekijä. Vanhuksilla tulee ottaa huomioon hyvin paljon muitakin juttuja, kuten yleiskunto. Alhainen kolesterolitaso on yksi vanhuuteen liittyvän lihaskadon ja heikkouden diagnostinen kriteeri.
”Näin ehkä on, mutta villinäkään sikojen ja apinoiden luontainen ravinto ei ole ihmisen kaltainen ”
Kyse onkin siitä, mitä kohonnut kolesterolitaso tekee verisuonille. Ateroskleroosi muodostuu käytännössä kaikille eläimille, kunhan niiden kolesterolitasot nousevat syystä tai toisesta. Toimii mainittujen eläinten lisäksi kissoilla, koirilla ja jopa linnuilla.
Muistathan myös että sinun näkemyksellesi tulisi löytyä jotain suoraa todistusaineistoa. Vaikkapa eläinmalleista. Lukisin mielelläni tutkimuksen, missä normikolesterolemiselle eläimelle aiheutetaan kokeellisesti tulehdus ja huomataan että sille muodostuu ateroskleroosia.
”Itselleni silmiäavaava kokemus oli lukea Uffe Ravnskovin “Kolesterolimyytti”. Ravnskov on itse lääkäri, ja kirja on läpeensä täynnä lähdeviitteitä kolesterolitutkimuksiin joissa on saatu päinvastaisia tuloksia mihin tämä vieraskirjoitus viittaa.”
Itsellänikin on Uffen kirja ja olen keskustellut hänen kanssaan aiheesta sähköpostin välityksellä. Mielestäni hän on väärässä. Jos noita hänen käyttämiään tutkimuksia lukee tarkemmin, ne eivät usein ole päinvastaisia tuloksia, vaan Uffe tekee niistä omia johtopäätöksiään. Kaikilla tieteenaloilla on omat toisinajattelijansa mutta heidän mielipiteisiinsä tulee suhtautua samalla kriittisyydellä kuin valtavirtaakin kohtaan.
TykkääTykkää
14 elokuun, 2012 at 13:41
Tuo yllämainittu norjalaistutkimus oli erittäin outo, tutkijat eivät vakioineet lainkaan statiinien, verenpainelääkkeiden, syöpien ja muiden sekoittavien tekijöiden vaikutusta. Mainitsivat muun muassa etteivät statiinit kuulu Norjassa primääriinterventioon, vaikka kuka tahansa voi itse tarkistaa, että Norjassa käytetään primääriinterventiossa lähes eniten statiineja koko maailmassa. Lisäksi tutkijoiden kielenkäyttö itse kirjoituksessa oli erittäin kummallista muutenkin. Tutkimus oli täynnä punaisia lippuja.
Kolesteroli vanhemmalla iällä ei juuri yleensä kerro länsimaisessa kontekstissa mitään. Tai itseasiassa, se matala kolesteroli kertoo useimmiten vain huonoista uutisista vanhoilla: syövät, rajut sairauksien aiheuttamat painonpudotukset, lihaskadot, aggressiivinen statiinikuuri, jne. Käänteinen kausaatio. Ylipainoisilla diabeetikoille, jotka ovat eläneet koko elämänsä hyvin korkeilla kolesterolitasoilla saadan alhaset kolesteroli lukemat lääkkeiden ansiosta parissa viikossa, ne ateroomat sieltä valtimoista eivät kuitenkaan katoa parissa viikossa. Kolesterolilääkitys on korkean riskin potilaalle yhtä tärkeää kuin tupan lopettaminen keuhkosyöpäpotilailla, mutta usein operaatio on liian vähän, liian myöhään. Mikäli tilastoja ei putsata näiltä yllämainituilta tekijöiltä niin pääsevät denialistit kuten Ravnskov tai varpun siteeraama Chris Masterjohn kusettamaan suurta yleisiö yksikertaisilla taktiikoilla, puolitotuuksilla ja kikoilla, jotka ovat tuttuja ilmastonmuutos denialistien, kreationistien ja tupakkateollisuuden taholta. Se millä tasolla kolesterolit ovat olleet suurimman osan elämästä merkitsee hyvin paljon muun muassa eliniän odotteeseen, sv-tauteihin, alzheimeriin dementiaan ja sekä miehillä eturauhasyövän esiintymiseen
Masai miehillä tavataan ateroskleroosia aivan kuten aikoinaan tunnettu kolesteroliskeptikko Mann osoitti itse jo 1970-luvulla, tämä siitä huolimatta, että Masait eivät syö paljon rasvaa, Masait syövät itseasiassa aika vähän rasvaa, koska syövät ylipäätänsä kaikkea hyvin vähän ja ovat kroonisella ali-kaloridietillä, kaiken tämän lisäksi Masailla myös geenien puolestä äärimmäisen tehokas kolesterolin käsittelymekanismi.
”In contrast to white-americans who have a limited maximal absorption capacity of 300mg of cholesterol, the Masai could absord more than 650mg cholesterol. Compared with the 25% suppression of synthesis found in white Americans, the Masai could suppress 50% of their endogenous cholesterol synthesis”.
Cardiovascular disease in the tropics. IV. Coronary heart disease
”Cholesterol intakes were below 220 mg/day. Energy intakes were inadequate and were between 65% and 80% of the recommended daily intakes based on body weight, or 50% and 60% of the RDI based on age/physiological status. It is suggested that this is the reason why serum lipid levels are not high”.
http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/03670244.1993.9991299
Toisin kuin kasvissyöjä heimoilla Keski-Afrikassa, Masailla tavataan ateroskleroosin lisäksi myös paljon reumaa ja syöpiä.
TykkääTykkää
14 elokuun, 2012 at 15:34
Matti Tolonen kirjoitti:
”Pauli Ohukaisen kirjoitus tosiaankin välttelee mainintoja pienen tiheän sdLDL-kolesterolin ja sokeristuneen AGE-kolesterolin merkityksistä valtimotautien synnyssä ja pahenemisessa”
Pauli mielestäni hyvin kertoi, että denialisteille käyvät mikä tahansa selitys johon ei kuulu itse LDL-C:tä. Miksi Pauli olisi ottanut partikkelikoon mukaan, kun asialla ei ole suurimmalla osalle minkäänlaista merkitystä, ainoa ryhmä jolla partikkelikoko kertoo enemmän kuin perinteinen LDL on metabolista oireryhmää kärsivät. Ja silloinkin asia auttaa ainoastaan kliinikoita siinä missä laajuudessa ja aggressiivisuudessa LDL:n pudotuskamppanja saa muotonsa. Mitään muuta partikkelikoko ei paljasta.
Clinical utility of inflammatory markers and advanced lipoprotein testing: Advice from an expert panel of lipid specialists (2011)
”All lipoprotein particles in the LDL fraction are atherogenic, independent of size”
Click to access Expert%20Panel%20Paper.pdf
Jorinat siitä, miten matala kolesteroli ei olisi takuu olla saamatta ateroskleroosia ovat globaalin epidemiologisen datan valossa hyvin kyseenalaisia. Framingham tutkimuksessa 40-vuoden aikana ainoastaan 5-6 ihmistä on W. Castellin mukaan kuollut sv-tauteihin niistä kenellä kolesterolit johdonmukaisesti alle 3,88mmol/l. Keski-Afrikassa ei perinteisesti tavata ateroskleroosia lainkaan, kolesterolit keski-määrin 3-3,5mmol/l. Cornell-Oxford China Projectin Guizhui Countyn kohortissa n. 250 000 ihmistä ja tasan nolla kuolemaa sv-taudeista, 3-vuoden follow-up ajalla, kolesteroli keskimäärin 3,3mmol/l. Kolesterolit pitää siis vain olla tarpeeksi matalalla, samalla tasolla kuin ne ovat quasi-vegaani kulttuurien parissa. Framingham tutkimuksen pääarkkitehti Castelli totesi itse näin (100mg/dl = 2,6mmol/l):
”You know, we know that if I can get your total cholesterol down around let’s say 100 to 130 or so, and I have maybe not quite a billion people on the earth like that, and those people cannot get atherosclerosis. You know in the China Study, for example, when Chou En-lai was dying of cancer he started a study in China just like the Framingham Study. The only difference was it was in 880,000,000 people so it was a little larger than the Framingham Study. But you know they found these villages in China where you couldn’t get a heart attack or you couldn’t get diabetes and the women couldn’t get breast cancer and you know their total cholesterol were 127, but the chances we could ever get Americans down that low with diet and exercise are not good”.
”KIRK HAMILTON: But what would the diet be if you didn’t have drugs and you could get everybody to do exactly what you wanted diet-wise in the United States? How would you reverse the heart disease?”
”DR. WILLIAM CASTELLI: Well you’d have them on a pure vegetarian diet and not getting fat on the vegetarian diet.”
Ainoa nokankoputtamisen aihe Paulin kirjoituksessa on se, että kirjoittaja kuvailee valtimo-tautia yhä moniselitteisenä tautina. Itse kirjoitustakin vastaan on hyvin (enää) nähdä valtimotautia minään muuna kuin kolesteroliongelmana. Näin William Clifford Roberts, American Journal of Cardiology, editor-in-chief, jo vuonna 2008:
The cause of atherosclerosis
”Most physicians, I believe, consider atherosclerosis to be a multifactorial disease, and the greater the number of atherosclerotic risks factors present, the greater the chance of having an atherosclerotic event. I am in the minority in believing atherosclerosis to be a unifactorial disease, the result of abnormal serum or plasma cholesterol levels. If dyslipidemia is present, then systemic hypertension, diabetes mellitus, cigarette smoking, inactivity, and excessive body weight increase the likelihood of an atherosclerotic event, but none of them in and of themselves is required for severe atherosclerosis to occur. In contrast, atherosclerosis does not occur if dyslipidemia is not present, irrespective of the blood pressure level, blood glucose level, the degree of obesity, the degree of activity, or the number of cigarettes smoked daily”.
“Because humans get atherosclerosis, and atherosclerosis is a disease only of herbivores, humans also must be herbivores”
TykkääTykkää
15 elokuun, 2012 at 12:26
Kaikki LDL on haitallista partikkelikoosta riippumatta.
Tästähän keskusteltiin juuri eräällä toisella palstalla. Taitaa olla osa samasta porukasta täälläkin kommentoimassa.
Käytiin kasa tieteellistä näyttöä läpi, ja näyttäisi siltä, että yksinään tarkasteltuna pienikokoinen LDL ennustaa sv-tauteja ja suurikokoinen LDL ei ennusta.
Kun sitten otetaan molemmat koot yhdessä huomioon, niin tilanne ei ole aivan niin yksiselitteinen. Jos pieniä LDL-partikkeleja on vähän, niin suuret LDL-partikkelit eivät ole haitallisia, oli niiden määrä mikä tahansa. Jos taasen pieniä LDL-partikkeleja on varsin paljon, niin myös suuret LDL-partikkelit lisäävät edelleen riskiä.
Jos jokin tutkimushavainto viittaa muuhun, niin pistäkää linkkiä. (Itsekin voin tarvittaessa kaivaa niitä tänne.)
TykkääTykkää
15 elokuun, 2012 at 14:00
”Kaikilla tieteenaloilla on omat toisinajattelijansa mutta heidän mielipiteisiinsä tulee suhtautua samalla kriittisyydellä kuin valtavirtaakin kohtaan.” Juuri näin, mutta näihin kriitikoihin tarrautuu suuri joukko henkilöitä ja unohtaa tyystin kyynisyyden ja kriittisyyden jolla he kohtelivat auktoriteetteja. Hyvittavaa vai surullista? Molempia?
TykkääTykkää
15 elokuun, 2012 at 14:03
Mielenkiintoista on nähdä miten käy suuressa Predimed-tutkimuksessa. Siinähän mittailtu tulehdusmarkkereita ja kolesterolia pitkin matkaa. Lyon Diet Heart-tutkimuksessahan ei kolesterolitasoissa ollut eroja, silti Välimeren ruokavalio vähensi tapahtumia. Valitettavasti CRP:tä ei taidettu raportoida.
TykkääTykkää
15 elokuun, 2012 at 17:22
Totta on Ilkka,
partikkelikoko on avuksi ainoastaan diabeetikoille, joilla se toimii parempana riskimarkkerina, ja silloinkin sen merkitys on ainoastaan antaa infoa siitä, missä laajuudessa ja miten aggressiivisesti lipidilääkitys aloitetaan
1) LDL Particle Number and Risk of Future Cardiovascular Disease in the Framingham Offspring Study – Implications for LDL Management
”Our data show that persons with this LDL disconnect have higher CVD risk. It is therefore reasonable to anticipate that such discordant individuals would derive clinical benefit from more intensive LDL lowering than would have been indicated by their LDL-C level”
2) Clinical utility of inflammatory markers and advanced lipoprotein testing: Advice from an expert panel of lipid specialists (2011)
“All lipoprotein particles in the LDL fraction are atherogenic, independent of size”
Click to access Expert%20Panel%20Paper.pdf
TykkääTykkää
15 elokuun, 2012 at 18:18
Tähän voisi vielä lopuksi laittaa, että alhainen kolesteroli suomalaisessa kontekstissa näyttäytyy hieman eri valossa globaalissa kontekstissa, eli suhteessa mitä se on kulttuureissa, jotka kuluttavat kasvi-pohjaista, ultra-hiilyhydraattipitoista ruokavaliota, kulttureissa, joissa joka aterialla ei vedetä eläintuotteita (juustot, rahkat, kerma, voi, kala, pihvi, jäätelö, etc) tai alhaisen kuidumäärän omaavia raffinoituja kasvituotteita. Alhainen kolesteroli täällä takaa toki matalamman riskin naapuriin nähden, mutta on silti aterogeeninen. Eli tilanteen voi nähdä ikään kuin kuvittelemalla yksilmäisen sokeiden saarella, onko yksisilmäisellä näkö hyvä?
Näin National Cholesterol Education Program, third expert panel: (150mg/dl = 3,88mmol/l)
“Only populations that maintain very low levels of serum cholesterol, eg. total cholesterol below 150mg/dl throughout the life do we see a near-absence of clinical CHD”.
”Any LDL cholesterol above 100 mg/dL appears to be atherogenic. The prevalance of elevated levels in large part accounts for the near universal development of coronary atherosclerosis in the United States and the high attendant risk for developing CHD over a lifetime—49 percent for men and 32 percent for women”
”Since LDL-cholesterol levels <100 mg/dL throughout life are associated with a very low risk for CHD in populations, they can be called optimal. Even when LDL-cholesterol concentrations are near optimal (100–129 mg/dL), atherogenesis occurs; hence, such levels must also be called above optimal. At levels that are borderline high (130–159 mg/dL), atherogenesis proceeds at a significant rate, whereas at levels that are high (160–189 mg/dL) and very high (≥190 mg/dL) it is markedly accelerated. These relationships are confirmed by the log-linear relationship between serum cholesterol levels and CHD risk observed in many populations.23"
Click to access atp3full.pdf
TykkääTykkää
16 elokuun, 2012 at 10:50
Kiitoksia Richardille kommenteista!
Mitä tulee tuohon monitekijäisyyteen, näkisin että sen voi ymmärtää kahdella tavalla; mekanismin ja toisaalta populaatiotason riskitekijöiden tasolla. Populaatiotasolla on selvää, että useat riskitekijät vaikuttavat sydäntautien kehittymiseen. Mekanismi puolestaan on mutkikkaampi juttu. Itse olen sitä mieltä että LDL:n kertyminen valtimoiden intimaan on kyllä keskeinen ja välttämätön komponentti mutta se, minkälaisilla seerumipitoisuuksilla tämä tapahtuu, on riippuvainen myös muista tekijöistä. Jos LDL on erittäin korkea (kuten FH-potilailla), muita riskitekijöitä ei juurikaan tarvita. Jos taas LDL on lähempänä normaalia, toisten riskitekijöiden suhteellinen merkitys korostuu.
Dyslipidemian lisäksi muut sv-tautien riskitekijät vaikuttavat paitsi verisuonten endoteelin toimintaan/permeabiliteettiin, myös makrofagien inflammatoriseen potentiaaliin. Tällaiset muutokset vetävät ”turvallista” LDL:n määrää yhä alemmas ja alemmas joten on vaikea sanoa, missä vaiheessa saavutettaisiin sellainen immuniteetti ettei valtimotautia saisi aikaiseksi vaikka mitä tekisi. Ja jos ei muuta niin sitten voidaan vedota vaikka hypoalfalipoproteinemiaan (esim. Tangierin tauti).
TykkääTykkää
22 lokakuun, 2012 at 07:44
MALCOLM KENDRICK. EI SITTENKÄÄN KOLESTROLI.
ISBN: 978-952-5421-45-3
Olisin taipuvainen uskomaan tätä kaveria. Vetää mielestäni vakuuttavilla faktoilla.
Jos kolestroli on niin paha, niin miksi aussien aborginaaleja kuolee kuin kärpäsiä sydän/verisuonitauteihin….sen porukan kolearvot huitelee jossain 3 tietämillä???!
Luonnonkansoja joilla on todella matalat kolestroliarvot, keski-ikä ei tahdo saavuttaa 30 ikävuotta??
Miksi yhtään iäkästä ihmistä ei ole olemassakaan matalilla kolestroli arvoilla??
TykkääTykkää
22 lokakuun, 2012 at 07:50
Jos kolestroli on suurin riskitekijä, miksi sama kolestroli tukkii ainostaan valtimot, ei laskimoita??
TykkääTykkää
22 lokakuun, 2012 at 08:30
Moi Tero,
Itse en ole vakuuttunut McKendrickin faktoista. Australian aboriginaaleilla on aterogeeninen lipidiprofiili huolimatta suhteellisen alhaisista LDL-pitoisuuksista. Tämä näkyy alhaisena HDL-pitoisuutena ja korkeina triglyserideinä:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18599067
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18277185
Luonnonkansojen elinikä riippuu monesta tekijästä kolesterolin lisäksi. Heitä ei käytetä sydänterveellisyyden mittarina vaan enemmänkin sen, mikä voisi olla Homo Sapiens-rodun fysiologinen kolesterolitaso.
Iäkkäillä ihmisillä on myös korkeita kolesterolitasoja. Matala LDL on hyvä keino diagnosoida ikääntymiseen liittyvää hauraus-raihnaus-oireyhtymää (HRO, engl. ’frailty’):
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11244290
Tämä taas lisää entuudestaan (kokonais)kuolleisuuden riskiä.
TykkääTykkää
22 lokakuun, 2012 at 08:48
Laskimoissa on huomattavasti alhaisempi verenpaine, kuin valtimoissa, joten laskimoiden seinämät pysyvät paremmassa kunnossa. Laskimoissa on myös ohuempi intimakerros, jonne LDL-hiukkaset (ja myöhemmin muut solut) voisivat jäädä jumiin. Jos esimerkiksi sepelvaltimon ohitusleikkauksessa otetaan pätkä laskimoa ja siirretään se sydämeen, se voi kehittää ateroskleroosia samaan tapaan kuin valtimotkin (joskaan ei täysin identtisesti).
Valtimoissakin on esim. hemodynaamisista syistä eroja sen suhteen minne plakit kehittyvät. Se ei kuitenkaan ole mikään ihme. Tilanteen voisi rinnastaa tupakoinnin aiheuttamaan keuhkosyöpään; myös keuhkot altistuvat kokonaisuutena tupakansavulle mutta (ensimmäinen) kasvain saa alkunsa juuri sellaisesta yksittäisestä kohdasta, jossa olosuhteet ovat sille otollisimmat.
TykkääTykkää
22 lokakuun, 2012 at 12:38
Kolestrolista, margariinista….. Keyssin 7 maan tutkimuksista jne. Vaikka lääkefirmoilla on melkein rajattomat massit tehdä tätä kolestrolihypoteesia tukevaa tutkimusta, niin silti ne harvat kirjat/tutkimukset jotka vaikuttaisivat puolueettomilta, näyttävät heti päinvastaista.
Erityisesti statiinien syönti/kolestrolin laskeminen kokonaiskuolleisuuden osalta…..ei mitään tekoa…..siinä hyperkolestrolemiassa vai mikä nimi lieneekään. Kolelääkkeillä saatiin parhaimman tutkimuksen mukaan huima 0,6% eliniän pidennys.
Suolasta vielä senverran, vasta viime treeneissä kramppasi toinen jalkalihas, kun en ollut muistanut hetkeen ottaa tätä myrkyllistä suolaa.
Magnesium sitraattia/kelatoituja muotoja olen syönyt kuin Simo hilloa viim. 10v. Niiden kramppien ehkäisy teho 0.
Samat 10v olen syönyt suolaa (valkaisematon merisuola/intiaanisuola) erikseen vesilasiin teelusikallinen. Verenpaineet ovat pyörineet 70-80-120 akselilla. Paino 110-120kg.
Pitäisin suolan syönniin verenpainevaikutusta 0llana. Jos painaisin 30kg vähemmän, paineet olisivat melko alhaalla?
Ainut jos syödään tätä myrkkysuolaa, natriumkloridia, tilanne voi olla toinen?
McKendrickin faktat ovat parasta mitä tähän mennessä olen lukenut. Varsinkin kun virallinen taho ulkomaita myöten oli/on vakuuttunut esm. pohjoiskarjala tutkimuksesta. Tähänhän lääketehtaat ovat vedonneet THLllää myöten. Joka on tutkimuksena kuin suoraan satukirjasta.
Tältäkin pohjalta, itse en usko tähän viralliseen tiedottamiseen pätkän vertaa.
Viralliseen siltä pohjalta, että kolestroli tukkii suonet.
Tuubissakin löytyy clippejä joissa näit suonentukkijoita on lasipurkissa. Siel ne kolisee kuin luoti konsanaan….kolestroli on kuitenkin pehmeää?? Liekö se jäädytetty ennen purkkiin laittoa?
Duodecimin artikkelit, joita lääketehtaiden haamukirjoittajat sinne masinoivat lääkäreiden avustuksella, ovat viihteelliseltä arvoltaan ihan ok. Mutta jos niiden mukaan hoidetaan ihmisten suonet/elämä kuntoon, niin tuppaa ruumiita tulemaan.
TykkääTykkää
24 lokakuun, 2012 at 11:55
Teron viesti vilisee nyt asiavirheitä ja harhaanjohtavia väitteitä. McKendrick on kolesteroliänkyrä jonka argumentaatio (jos sellaisesta voi puhua) on Ravnskovin tasoa, ei mitään tekemistä tieteenharjoittamisen kanssa. Statiinien vaikutus kokonaiskuolleisuuteen ei näy väestötasolla, mutta sv-tautia sairastavien tasolla kylläkin. Ja suolan vaikutus verenpaineeseen on hyvin dokumentoitu.
Ei noin sekavalta pohjalta pitäisi olla pokkaa väittää, että nykyiset sv-tautien hoitokeinot aiheuttavat ruumiita. Ei todellakaan.
TykkääTykkää
26 lokakuun, 2016 at 15:45
136 000 sairaalaan päätynyttä valtimopotilasta omasi tavallista alemman ldl-tason.Tulehdus ei johdu kolesterolista vaan suojaavien ravintotekijöiden puutteesta tai esim. tupakoinnista.Statiineilla on myös monia muita hyödyllisiä vaikutuksia kolesterolivaikutuksen lisäksi,on naurettavaa olettaa että niiden teho johtuisi ainoastaan ldl-tasosta.
TykkääTykkää